Розацеа

Акне розовые

  Розацеа – это неинфекционное хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста. Этиология этого заболевания не выяснена. Розацеа начинается на третьем – четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета к 50-му году. Розацеа встречается у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих.

Патогенез

  Причина заболевания неизвестна, но имеется несколько теорий.

  Экзогенные факторы. Ряд алиментарных факторов (алкоголь, горячие напитки, пряности) стимулируют слизистую желудка и за счет рефлекторного воздействия вызывают расширение кровеносных сосудов лица.

  Наличие пустулезных элементов, а так же эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана – содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа).

   Одна из наиболее частых причин розацеа – Демодекс Фолликулорум. Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а так же эффективность акарицидных препаратов, метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. Вместе с тем локализация высыпных элементов розацеа преимущественно не связана с фолликулярным аппаратом, а Демодекс обнаруживается не у всех больных. Демодекс – физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. Наружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистологической редукции клещей.

  Заболевания желудочно-кишечного тракта. У 50 – 90 % пациентов с розацеа выявлены клинические и гистологические признаки гастрита, у 33% - патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки. Обращается внимание на повышенное заселение гастроинтестинального тракта больных розацеа бактериями Хеликобактер Пилори. При многочисленных исследованиях установлена корреляция между розацеа и гепатопатией или холецистопатией.

  Патология эндокринной системы. Некоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ у больных с розацеа. Овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы и другие гормональные нарушения не рассматриваются как единые причины розацеа.

  Психовегетативные нарушения. Психические факторы долгое время считали первостепенной причиной возникновения розацеа, однако целенаправленные психологические исследования статистически не подтвердили предполагаемую связь между розацеа и психическими факторами. Они скорее указывали на влияние обезображивающего косметического дефекта на психику больного.

  Сосудистая патология. Нарушения регуляции кровеносных сосудов кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока лицевой угловой вены, которая отводит кровь от области, соответствующей наиболее частой локализации розацеа. В область оттока лицевой вены включается так же конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании.

  На основе морфологических и лабораторных исследований установлено, что в основе патогенеза заболевания лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица.

  Нарушения иммунной системы. У больных розацеа установлено достоверное увеличение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевания.

  Взаимодействие с другими заболеваниями. У больных карциноидным синдромом, харктеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиоэктазиями и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных для розацеа изменений. Лёгкие формы розацеа возникают у женщин в возрасте старше 35 лет, когда нарастает гормональная реакция приливов. Существует явная ассоциация розацеа с мигренью.

  Факторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, острая и солёная пища, физические нагрузки, горячая ванна, холод,косметика. Влияние каждого из этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.

Стадии розацеа.

Прерозацеа

-преходящая эритема и гиперемия

Сосудистая розацеа

-отёк

-офтальморозацеа

-стойкая эритема и телеангиоэктазии

Воспалительная розацеа

-папулы и пустулы

Поздняя розацеа

-фимы

  Розацеа – это кожно-сосудистое заболевание. В начальной стадии имеется эритема, интенсивность которой постепенно нарастает. Эритема является неизменным и самым ранним из видимых симптомов розацеа. Повторное рецидивирующее покраснение может считаться прерозацеа. Второй этап розацеа – васкулярный (сосудистый). Раннее сосудистое розацеа проявляется простой эритемой (или цианозом в холодную погоду). Реакции покраснения, независимо от того, вызваны ли они менопаузой, волнением, сосудорсширяющей терапией, мастоцитозом, этанолом, представляют собой увеличение кровотока в поверхностной дерме. Это ведёт к увеличению внеклеточной жидкости, которая собирается быстрее, чем её может удалить лимфатическая система. Если кожные лимфатические сосуды лица сильно повреждены, может возникнуть воспалительный отёк. Хроническое прогрессирующее повреждение лимфатических сосудов протекает субклинически из-за слабой степени целлюлита и актинических изменений.

  Розацеа реагирует на терапию в виде массажа, подтверждая теорию о том, что покраснение ведет к отеку, который затем приводит к другим признакам. Признаки розацеа типично обнаруживаются в тех зонах лица, которые расположены над относительно неактивной мускулатурой, где отек, вызванный покраснением, имеет тенденцию к устойчивости.

   Телеангиоэктазия представляет собой более позднюю фазу розацеа. Одним из ключевых причинных факторов является ослабление механической целостности дермальной соединительной ткани, что способствует пассивному расширению сосудов.

  Таким образом, прерозацеа соответствует временным реакциям покраснения кожи (преходящей эритеме и гиперемии); сосудистое розацеа характеризуется стойкой эритемой и телеангиоэктазиями; воспалительное розацеа сопровождается папулами и пустулами; позднее розацеа соответствует фимме                                                                          

Клинические варианты розацеа

     Персистирующий отек лица

     Офтальморозацеа с блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, кератитом

     Люпоидная или гранулематозная розацеа

     Стеродная розацеа

     Грамнегативная розацеа

     Конглобатная розацеа

     Молниеносная розацеа

     Галогенобусловленная розацеа

     Фима при розацеа: ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима

  Начало заболевания характеризуется приливной эритемой, причиной возникновения которой могут быть многочисленные неспецифические стимулирующие факторы: механическое раздражение кожи, инсоляция, температурные колебания, употребление горячих и острых продуктов и алкоголя. Вначале прдолжительность эритемы колеблется от нескольких минут до нескольких часов, сопровождается ощущением жара или тепла и затем бесследно исчезает, но вскоре под влиянием провоцирующих факторов появляется вновь. Локализация чаще ограничивается назолабиальной областью. В таком состоянии смены рецидивов и ремиссий процесс может продолжаться многие месяцы и годы. В дальнейшем на месте гиперемии появляются умеренная инфильтрация, телеангиоэктазии.

 Эритема становится более насыщенной, с синюшным оттенком, нередко переходит на щеки, лоб и подбородок. При гистологическом исследовании на этой стадии преобладают лишь расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

  Позже на фоне диффузного утолщения пораженной кожи возникают изолированные или сгруппированные воспалительные розово-красные папулы, зачастую покрытые нежными чешуйками. Папулы способны к персистенции в течении многих дней или недель. Наиболее крупные элементы инфильтрированы в основании. Далее большинство узелков подвергается нагноению, образуя папулопустулы и пустулы со стерильным содержимым. Комедоны не развиваются. Разрешение воспалительных высыпаний не приводит к рубцам. Пустулизация формируется за счет клеточно-опосредованного иммунитета с диффузией большого количества нейтрофилов в ответ на наличие Демодекс Фолликулорум. Поражение распространяется с центрофациальной области на кожу лба, заушных областей, передней поверхности шеи, предстернальную область.

  В дальнейшем, вследствие хронического прогрессирующего течения, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез и стойкому расширению сосудов. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос и щеки, реже подбородок, лоб и ушные раковины, создавая обезображивающий вид. Форма носа, подбородка и т. д. становится ассиметричной, на фоне застойно-синюшной эритемы располагаются многочисленные крупные телеангиоэктазии.

  Офтальморозацеа. У каждого третьего пациента розацеа протекает с поражением глаз в виде блефарита, конъюнктивита, ирита, иридоциклита, кератита. Типичным для офтальморозацеа является циклически протекающий сухой кератоконъюнктивит, который характеризуется ощущением инородных частиц в глазах и светобоязнью. В тяжелых случаях заболевание может привести к потере зрения вследствие помутнения роговицы.

  Стероидная розацеа развивается у больных, длительное время применяющих кортикостероидные мази, особенно фторированные, по поводу того или иного дерматоза. В результате возникает феномен «стероидной кожи» с легкой субатрофией и обширной темно-красной эритемой, на поверхности которой расположены телеангиоэктазии и папулопустулезные элементы. После отмены местных кортикостероидов, как правило, отмечается временное обострение.

  При люпоидной, или гранулематозной, розацеа на фоне эритемы, локализованной главным образом периорбитально и периорально, густо расположены диссеминированные буровато-красные папулы или небольшие узлы, при диаскопии которых порой выявляются желто-бурые пятна. Прилегая друг к другу, папулы образуют неровную, бугристую поверхность.    

 Конглобатная розацеа развивается на фоне уже существующей розацеа и характеризуется образованием крупных шаровидных абсцедирующих узлов и фистул. Подобное состояние нередко наступает после приема препаратов, в состав которых входят галогены (йод, бром).

 Молниеносная розацеа наблюдается практически только у молодых женщин и представляет собой наиболее тяжелый вариант конглобатной розацеа. Заболевание начинается остро, высыпания локализуются исключительно в области лица, признаки себореи отсутствуют. Причины этой формы розацеа неизвестны. Предполагается влияние психоэмоциональных факторов, гормональных нарушений, беременности. Молниеносное розацеа начинается внезапно. Общее состояние страдает незначительно. Могут наблюдаться психические реакции в виде депрессий и дисфорий. Преимущественная локализация высыпаний – лоб, щеки, подбородок. Образуются выраженный отёк и эритема синюшно-красного цвета, папулы и пустулы, шаровидные узлы. Воспалительные узлы быстро сливаются в мощные конгломераты, появляется флюктуация, образуются фистулы. При пальпации отмечается гипертермия. Молниеносная розацеа может сопровождаться образованием пузырей. При бактериологическом исследовании обычно выявляется эпидермальный стафилококк.

Грамнегативная розацеа характеризуется формированием многочисленных фолликулитов. При исследовании содержимого пустул обнаруживаются грамнегативные бактерии. Грамнегативная розацеа является осложнением длительной нерациональной терапии розацеа антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда. Выделяют 2 типа грамнегативной формы розацеа. Наиболее часто встречается I тип, который вызывается энтеробактериями и синегнойной палочкой, и клинически проявляется мелкими пустулезными элементами. При II типе, вызванном протеем, наблюдаются отёчные папулы и узлы.

Диагностика розацеа.

Для больных розовыми угрями характерны следующие данные:

-типичная локализация очагов поражения – щеки, подбородок, лоб, нос;

-женщины болеют чаще мужчин (4:1);

-поражение ЖКТ (хронический гастрит);

-отсутствуют комедоны;

-не образуются рубцы;

-наличие телеангиоэктазий;

-поражение глаз;

-образование фимм

Периоральный дерматит.

 Синонимы: дерматит лица стероидный, розацеаподобный дерматит, болезнь стюардесс, светочувствительный себороид. Это хронический рецидивирующий розацеаподобный дерматоз неясного генеза с периоральной локализацией полусферических маленьких папул, папуловезикул и редко папулопустул на диффузно воспалённой эритематозной коже, чаще у молодых женщин.

  Этиопатогенез заболевания неизвестен. Наибольшее значение в развитии периорального дерматита имеют косметика и наружное применение кортикостероидов (при себорейном и медикаментозном дерматитах, розацеа, вульгарных угрях); ультрафиолетовое облучение; очаги хронической инфекции; тяжёлые инфекционные заболевания, гормональные дисфункции, прием противозачаточных средств.

  Непереносимость косметики. Эпидемическое распространение периорального дерматита заставляет сделать вывод об экзогенном агенте. Предполагается, что периоральный дерматит является реакцией непереносимости кожи, наступающей преимущественно у пациентов с сухим типом кожи при слабой атопической предрасположенности после частого применения увлажняющих кремов. Вероятные патомеханизмы при этом – постоянное состояние отёка рогового слоя, влияние на барьерную функцию кожи и пролиферацию микрофлоры кожи. Местное применение кортикостероидов является пусковым механизмом развития периорального дерматита и усугубляет течение заболевания. Периоральный дерматит находится в прямой зависимости с применением топических глюкокортикоидов. Часто при незначительных изменениях на лице длительное время применяются глюкокортикоиды, и после незначительного улучшения возникает периоральный дерматит. Длительное применение может вызвать распространенное заболевание.

  Провоцирующие световые факторы. Солнечный свет и искусственное УФО могут ухудшить течение периорального дерматита.

  Гормоны. Пероральные контрацептивы также предполагаются в качестве причины периорального дерматита. Болеют, однако, и женщины, не принимавшие контрацептивов. Нередко отмечается предменструальное ухудшение, как при вульгарных угрях.

  Другие факторы. Микробное происхождение периорального дерматита не доказано. Предполагаются взаимосвязи с инфекцией кандида, фузоспириллами, клещами рода демодекс. Имеются указания на мальабсорбцию и генитальный кандидоз. Многие рассматривают периоральный дерматит не как самостоятельное заболевание, а как абортивную форму розацеа или розацеаподобную себорейную экзему.

  Клиника. Более или менее обильные высыпания в виде полусферических гиперемированных нефолликулярных папул диаметром 1-2 мм, которые расположены на эритематозной коже и могут сливаться в большие инфильтрированные ареалы, особенно в лицевых складках. Возможно дальнейшее развитие в относительно мелкие папуловезикулёзные, папулопустулёзные или папулосквамозные высыпания. Комедоны не встречаются, эритема и телеангиоэктазии не характерны. Типичная локализация высыпаний: назолабиальные складки, периоральная область, подбородок, боковые участки век, щёки и лоб. Диагностическая особенность заболевания – узкий ободок непораженной бледной кожи вокруг красной каймы губ. Субъективные признаки заболевания отсутствуют. При тяжелых формах возникает отёчность лица и распространение высыпаний на боковые участки шеи, заушную область и зону начала роста волос. Реже заболевание встречается на груди, а так же в перивульварной и перианальной областях. В этих регионах заболевание чаще всего связано с местным применением фторированных глюкокортикоидов.

Лечение периорального дерматита

  Рекомендуется отказ от косметики. Средством выбора, помимо исключения всех внешних провоцирующих факторов, является подсушивающее лечение, лучше всего цинковые взбалтываемые взвеси. Индивидуально решается вопрос о назначении системных антибиотиков. Возможно применение 2% метронидазола. Рекомендуется гипоаллергенная диета, десенсибилизирующие и мочегонные препараты, местно – растительные примочки и индифферентные кремы или масло. Следует избегать применения местных раздражающих средств, таких, как бензоилпероксид или третиноин.

Назад