Акне

Акне (лат. acne, искажённое греч. akmē — вершина), собирательное обозначение воспалительных заболеваний сальных желёз и волосяных мешочков кожи. Чаще термин «А.» применяют к угрям.

Сальные железы являются производными кожи и располагаются по всей поверхности кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Большинство сальных желез связаны с волосяными фолликулами. Проток сальных желез открывается в устье волосяных фоликулов длинных, щетинистых или пушковых волос.

   Волосяной сальный фолликул включает в себя фолликулярный аппарат и сальную железу. Фолликулярный аппарат состоит из стержня волоса, который входит в волосяной канал. Этот канал разделен на нижнюю часть, где волос окружен оболочкой, и верхнюю часть, где оболочки нет. Все волосяные фоликулы имеют сальные железы. Однако имеются свободные от волос СЖ (мейбомиевы железы на веках, тизониевы железы на головке полового члена и внутреннего листка крайней плоти, пятна Фордайса в полости рта, железы в области ареол грудных желез, а так же слизистой малых половых губ и клитора), которые не имеют связи с волосяным каналом и открываются непосредственно на кожу или слизистую через свой ход.

   Величина сальных желез, их количество, глубина залегания в коже неодинаковы.  Наиболее крупные железы отмечаются у лиц от 17 до 25 лет. В пожилом возрасте они подвергаются частичной или полной атрофии (один из признаков старения – сухость кожи). Количество сальных желез на различных участках тела неодинаково. Максимальное количество их (от 400 до 900 на см²) насчитывается на коже лица, волосистй части головы, в области ушных раковин, средней линии груди, межлопаточной области (т. н. себорейные зоны). На коже нижних конечностей количество СЖ уменьшается до 50 на см². Т. о., плотность и размер СЖ уменьшаются по мере увеличения расстояния от головы. Большинство СЖ располагается у корня волоса на границе сетчатого и сосочкового слоя дермы.

   У взрослого человека за одни сутки в среднем вырабатывается около 20 граммов кожного сала. Количество активных СЖ, продуцирующих кожное сало, гораздо меньше существующих анатомически. Количество варьирует даже у одного человека в зависимости от ряда факторов, главными из которых являются возраст, пол, локализация, температура окружающей среды. СЖ  развивают большую активность в последние три месяца развития плода, вероятно, это происходит вследствие повышенной секреции андрогенов. До пубертатного периода секреция сала остается низкой. С началом андрогеновой  стимуляции, примерно на 7-ом году жизни, активность секреции СЖ повышается. С возрастом, у лиц старше 40 лет, она уменьшается. Секреция кожного сала подчиняется циркадному ритму с подъемом  утром и понижением к вечеру. Повышение секреции отмечается в летние месяцы.

  Кожное сало (себум) предохраняет роговой слой от высыхания, придает коже эластичность. За счет свободных низших жирных кислот, которые входят в его состав, оно обеспечивает бактерицидный, фунгицидный и вирусостатический эффект. Вместе с потом кожное сало создает кислую среду, так же губительно действующую на многие бактерии и грибы. Секрет СЖ служит для смазки волос, поверхности эпидермиса, является водоотталкивающим агентом, участвует в термоизоляции.

   В состав кожного сала входят свободные и связанные жирные кислоты, триглицериды, метаболиты стероидных гормонов, сквалены, холестерол, эфиры воска, фосфолипиды, каротин.

   Секреция кожного сала регулируется нейрогенным и гуморальным механизмами.

Нейрогенная регуляция секреции осуществляется вегетативной нервной системой. У ваготоников выявляется усиленное салоотделение, оно же сопутствует заболеваниям, при которых отмечается вегетативный дисбаланс (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения, эпилепсия, инфекционные психозы). Гормональная регуляция секреции кожного сала осуществляется на различных уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников, половые железы. Стимулируют салоотделение АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены. Подавляют салоотделение эстрогены.

Акне вульгарные.

Акне – одно из самых распространенных заболеваний кожи, поражающее до 85% лиц в возрасте от 12 до 25 лет и 11% лиц в возрасте старше 25 лет. Это заболевание широко распространено в мире среди всех рас. Клинически Акне достигает пика между 16 18-м годами жизни и в отдельных случаях может сохранятся до возраста 40 лет и старше. У девушек акне начинается раньше, чем у юношей. Комедоновое акне чаще всего встречается примерно на 12-м году жизни; папулезное и пустулезное на 16-м году жизни; глубокие воспалительные формы возникают позднее, между 16-м и 20-м годом жизни. Акне могут приводить к обезображиванию и образованию стойких рубцов. Но даже легкие случаи вызывают значительный эмоциональный стресс и имеют серьезные психосоциальные последствия.

Этиопатогенез.

  Акне представляет собой заболевание волосяных фоликулов и сальных желез. В патогенезе акне имеют значение четыре взаимосвязанных фактора: патологический фолликулярный гиперкератоз, избыточное образование секрета сальных желез, размножение пропионбактериум акнес и воспаление.

   Некоторые продукты питания, особенно орехи и шоколад, ухудшают течение акне. Вместе с тем исследования не показали существенной связи обострений заболевания с погрешностями в диете. Однако все время есть пациенты, у которых имеется бесспорная клиническая связь между питанием и течением заболевания. В частности, животные жиры (баранье сало и свиной жир), растительные масла, орехи, острые сорта сыра, пряности часто оказывают неблагоприятное воздействие. Низкокалорийная диета на 50% может уменьшить андрогенную секрецию и тем самым секрецию кожного сала.

  Сезонных колебаний в течение акне, как правило, нет. Кажущееся улучшение в летние месяцы большей частью связано с маскирующим эффектом пигментации.

  Стресс не обязательно влияет на акне. Само по себе акне это уже мощный стрессогенный фактор.

  В норме в просвете фолликулярного канала имеется тонкий слой, состоящий из легко отторгающихся корнеоцитов. Процесс отторжения регулируется белком – профиллагрином, который находится в клетках шиповатого слоя. В клетках зернистого слоя этот белок преобразуется в филлаггрин. При угревой болезни происходит повышенное накопление его в клетках, что приводит к усилению ороговения в протоке. При нарушении состава и/или продукции межклеточных липидов происходит недостаточная дезинтеграция десмосом эпителиоцитов  в роговом слое.

Повышенная активность сальных желез.

  У больных, страдающих акне, значительно увеличивается секреция кожного сала, что обычно коррелирует с тяжестью заболевания. Секрет СЖ является субстратом для размножения бактерий П. Акнес. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, которые в свою очередь способствуют воспалению и образованию комедонов.

  Секреция сала стимулируется андрогенами: свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения и дигидроэпиандростероном и α-4- андростендионом надпочечникового генеза. Гиперсекреция сала может быть следствием высокого уровня андрогенов, а так же высокой чувствительности к ним сальных желез. Эту чувствительность определяют присутствующие в клетках сальных желез ферменты, в том числе 5-α-редуктаза, переводящая свободный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ является непосредственным стимулятором синтеза кожного сала. У больных акне биосинтез ДГТ в СЖ выше, чем у здоровых, в 20-30 раз, причем у мужчин этот процесс протекает более интенсивно, чем у женщин.

 Изменения гормонального статуса у больных с угревой болезнью

Кожа является главным звеном метаболизма стероидных гормонов и веществ с гормоноподобной активностью (в т. ч. андрогенов, витаминаД и т. д.), действие которых осуществляется через специфические рецепторы в эпидермисе, дерме и сально-волосяных фолликулах.  В целом под влиянием андрогенов усиливаются митотическая активность и дифференцировка клеток эпидермиса, синтез межклеточных липидов, изменяется функциональное состояние клеток сальных и потовых желез, что проявляется характерными возрастными изменениями кожи

Источник андрогенов в организме

Андрогены человека синтезируются только его организмом и не усваиваются из поступающей пищи. Синтез андрогенов является высокоэнергоемким процессом и происходит в клетках, богатых митохондриями и имеющих развитый комплекс Гольджи. Основным субстратом синтеза андрогенов denovo, как и других стероидных гормонов, является стероидный спирт холестерин, который поступает в организм с продуктами животного происхождения или синтезируется в печени, где источниками для его синтеза являются аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты, пировиноградная кислота и др.

Гормональная регуляция выработки кожного сала

Одной из важнейших функций андрогенов в коже является стимуляция секреции секрета сальных желез и их объема.

В случае увеличения уровня андрогенов в крови (гиперандрогения) и/или высокой чувствительности к ним сальных желез отмечается гиперсекреция секрета сальных желез.

Синдром гиперандрогении у женщин.

Синдром гиперандрогении—  термин, объединяющий целый ряд различных по патогенезу заболеваний и состояний, которые сопровождаются общими симптомами. Гиперандрогения может быть яичникового, надпочечникового, смешанного, неопределенного генеза, появляется при некоторых заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, а также развивается вследствие высокой активности внутриклеточных ферментов, метаболизирующих андрогены. Синдром гиперандрогении у женщин подразумевает появление под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин, а именно:

-Избыточный рост пушковых и терминальных волос на лице и теле. Появляются жесткие, длинные, обычно пигментированные волосы преимущественно на верхней губе, подбородке, зоне роста бакенбард, вокруг сосков, на груди, на нижней части живота, в промежности и на внутренней поверхности бедер.

- Жирная себорея и появление на коже элементов угревой болезни. Себорея появляется на лице, в области лба, носогубного треугольника, на передней поверхности трудной клетки, спине, особенно в межлопаточном пространстве, в области плеч, на  волосистой части головы.

- Выпадение волос на голове (алопеция). Наиболее часто поражаются центрально-теменная и/или височные поверхности головы.

- Снижение тембра голоса (барифония).

- Изменение телосложения с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер и др.

Синдром гиперандрогении у мужчин

У мужчин угревая болезнь чаще всего встречается в пубертатном периоде вследствие следующих причин:

- Пубертатная гиперандрогения (относительная—когда уровень свободного тестостерона и ДГЭА-С ближе к верхней границе нормы, но ее не превышает и абсолютная, когда их уровень находится на верхней границе или немного ее превышает).

- Усиление периферической конверсии андрогенов. Обычно это про исходит у молодых людей астенического телосложения, при маловыраженной подкожной жировой клетчатке. При этом формируется относительный недостаток эстрогенов и повышается уровень свободного тестостерона.

- Индивидуальная повышенная рецепторная чувствительность к андрогенам.

- Различные патологические состояния — дети с преждевременным половым развитием, обусловленным опухолью— андростеромой, на фоне которой развивается гиперандрогения.

Если угревая болезнь появляется впервые у взрослых мужчин, то данное состояние нельзя расценивать как физиологическую норму. Различные клинческие проявления угревой болезни могут быть причиной сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга, опухолей коры надпочечников, при передозировке во время лечения препаратами тестостерона.

. Ятрогенная гиперандрогения

Ятрогенная гиперандрогения развивается вследствие приема лекарственных препаратов, обладающих андрогенными свойствами (анаболические стероиды, андрогены, допинговые препараты, гестагены, производные стероидов: норэтистерон, линестренол, антигонадотропные препараты - даназол). Препараты, усиливающие рост волос, называются трихогенами. К ним относятся некоторые противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин), глюкокортикоиды, транквилизаторы и седативные средства, противоэпилептические препараты (финлепсин), циклоспорины, интерферон и др.

. Гиперанарогения при системных заболеваниях и заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы

Синдром гиперандрогении может появиться при системных заболеваниях и заболеваниях, связанных с поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы гиперандрогении достаточно разнообразны и могут проявляться не только в виде различных андрогензависимых дерматопатий (угревая болезнь, гирсутизм, гипертрихоз, жирная себорея, алопеция и др.), но и вирилизмом, нарушением менструальной функции по гипоменструальному типу, ожирением и изменением гормонального статуса Следует отметить, что высокий уровень андрогенов может иметь временный, физиологический характер, как, например, в пубертатном периоде. Тем не менее нередко высокий уровень ДГЭА-С в сыворотке и соответственно усиление экскреции кожного сала обнаруживают у детей в возрасте от 7 до 10 лет. Это дает основание предположить, что андрогены надпочечников являются основным стимулирующим фактором активности сальных желез в препубертатный период. Интересно отметить, что у детей отмечают прямую связь между уровнем ДГЭА-С в сыворотке и клиническими проявлениями угревой болезни: чем выше уровень ДГЭА-С, тем больше вероятность развития воспалительных высыпаний.

  Другим примером изменения гормонального статуса организма являются единичные папуло-пустулезные элементы, которые появляются у большинства женщин перед менструацией.

     Микробная гиперколонизация.

 П. Акнес являются бактериями, которые растут в строго анаэробных условиях. Они встречаются на тех, участках кожи, где много сальных желез (лицо, грудь, спина и др.), гидролизуют триглицериды секрета сальных желез. Максимальное количество П. акнес достигается в пубертатный период. На поверхности 1 см² здоровой кожи обнаруживается примерно 600 микроорганизмов, а у пациентов с вульгарными угрями на 1 см² кожи количество П. Акнес может достигать 85 000. При избытке П. Акнес, например, в комедонах, особенно в закрытых, их количество во много раз превышает содержание аэробных бактерий (кокков), что способствует превращению комедонов в воспалительные элементы.

   Воспаление и иммунный ответ.

   В дерме накапливаются высокоактивные радикалы (свободные радикалы кислорода, гидроксильные группы, супероксиды перекиси водорода), которые еще больше повреждают клетки и поддерживают воспаление. Вследствие нарушенной проницаемости эпителия содержимое фолликула проникает в дерму и еще более усугубляет воспаление. На поздней стадии развития акне в процесс вовлекаются макрофаги. Воспаление развивается на любой стадии акне.

Клиническая картина акне.

Элементы акне.

1. Невоспалительные акне.

   Комедоны – невоспалительные элементы угревой сыпи и проявляются в двух видах: открытые (черные) и закрытые (белые). Открытые комедоны выглядят как черно-коричневые точки, а закрытые имеют форму небольшого узелка цвета окружающей кожи или несколько светлее. Темный цвет открытых комедонов связан с окислением жиров кожного сала и скоплением меланина.

   Милиумы (микрокомедоны) – единичные, реже множественные мелкие беловатые, молочно-белые или беловато-желтоватые полушаровидные узелки.

1. Воспалительные акне.

         Папулезные акне представляют собой воспалительный инфильтрат у основания комедонов, в результате чего образуется небольшой узелок ярко-красного цвета, слегка возвышающийся над уровнем кожи.

          Пустулезные акне возникают на месте папулезных. Воспалительный инфильтрат увеличивается, в центре узелка появляется полость с гнойным содержимым. Пустулы безболезненные, иногда вызывают легкий зуд.

         Индуративные акне – мощный обширный инфильтрат с бугристой поверхностью вокруг воспаленных СВФ. Они достигают размеров горошины и крупнее. Разрешаются очень медленно. Иногда на их месте образуются небольшие келоиды.

         Флегмонозные акне – глубокие, медленно развививающиеся перифолликулярные дермо-гиподермальные абсцессы. Образуются в результате слияния крупных пустул, глубоко залегающих и склонных к абсцедированию. Они имеют багрово-красный, синюшный цвет.

        Конглобатные (шаровидные) акне – тяжелая форма акне, характеризующаяся возникновением крупных полушаровидных узлов, располагающихся в дерме и гиподерме. Узлы могут сливаться в конгломераты, абсцедировать. После вскрытия абсцессов остаются длительно незаживающие язвы, покрытые грануляциями. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищи. Локализуются конглобатные угри на спине, реже на груди и лице. Течение этой формы длительное (до 40-летнего возраста или в течение всей жизни) и заканчивается формированием обезображивающих атрофических, гипертрофических, келоидных рубцов.

       Узловатокистозные акне отличаются формированием выраженных узелков более 1 см в диаметре и расположенных в дерме, как правило, болезненных. Часто узелки сливаются, образуя очаги с абсцедирующими свищевыми ходами, заживающие узлы могут оставлять кистообразные изменения. Поражаются лицо, грудь, спина.

      Некротические акне – (син.: акне вариолиформные, милиарные некротические угри) фолликулярные, везикуло-пустулезные, зудящие высыпания, располагающиеся на ВЧГ и в пограничных областях, чаще лобной, лобно-височной. Пустулы вскрываются, на их месте формируется эрозия или поверхностная язва, покрывающаяся геморрагической коркой. Содержимое пустул может ссыхаться в корку, по отторжении которой остается оспенновидный атрофический рубец. Заболевание длительно рецидивирует, приступообразное, хроническое. В этиологии заболевания играют роль золотистый стафилококк и питироспоральная инфекция. Некротические акне встречаются у мужчин и женщин в возрасте 15 – 40 лет.

       Тропические акне – абсцедирующие конглобатные акне у пожилых людей в условиях жаркого влажного климата. Заболевание развивается вследствие повышенного содержания влаги в коже, что влечет за собой разрыхление стенки  фолликула и увеличение высвобождения хемоаттрактивных веществ с развитием воспаления кожи. Высыпания располагаются в области спины и ягодиц, единичные элементы могут быть на лице, передней части груди. Болеют, как правило, люди, у которых в молодости были вульгарные угри.

        Молниеносные акне (фульминантные) – тяжелое заболевание с внезапным началом в виде появления множественных болезненных узелковых и кистозных элементов с выраженной воспалительной реакцией, быстрым течением и образованием после вскрытия глубоких, серпигинирующих язв. Излюбленная локализация – верхняя часть груди и спины, боковые поверхности шеи и плеч. Высыпания в области лица отсутствуют. Заболевание сопровождается высокой температурой, артралгией, миалгией, лейкоцитозом. Иногда глубокое расплавление мягких тканей доходит до костей, что может закончиться остеолизом. Предполагается инфекционно- или токсико-аллергическая природа заболевания. Отмечена связь с приемом тетрациклинов, синтетических ретиноидов, андрогенов. Встречается преимущественно у мужчин молодого возраста.

      Акне келоид – (син.: сосочковый дерматит головы, склерозирующтй фолликулит затылка) акнеиформные, плотные, остроконечные или плоские папулезные высыпания розового цвета, располагающиеся в области затылка, на границе ВЧГ с гладкой кожей. Заболевание длится долго и заканчивается склерозированием пораженных участков. Этиология неизвестна, болеют только мужчины.

      Инверсное акне – (конглобатные акне с обратной  клинической картиной) хроническое заболевание СЖ и ВФ, проявляющееся во всех зонах, кроме лица, груди и спины. Высыпания представлены в виде узелковых и фистульных элементов в подмышечной, паховой областях, на затылке, под молочными железами. Женщины болеют чаще. Это тяжелое, иногда угрожающее жизни заболевание.

     Акне-тетрада – наиболее тяжелая форма акне, объединяет в себе конглобатные, инверсные акне, абсцедирующий и подрывающий фолликулит Гофмана и пилонидальный синус (гнойная полость с пучком волос в области копчика).

Классификация акне

А. Конституциональные акне

   1. Себорейные акне в детском, подростковом и юношеском возрасте:

- акне новоржденных;

- акне младенцев;

- юношеские акне.

   2. Поздние акне:

- предменструальные акне;

- постменопаузные акне;

- поздние гиперандрогенные акне (синдром Штейна-Левенталя и др. гиперандрогении у женщин);

- конглобатно-кистозные акне у мужчин с хромосомным набором ХУУ и синдромом Клайнфельтера.

Б. Провоцированные акне.

   1. Артифициальные (механические, травматические).

   2. Масляные (в т. ч. Профессиональные, смоляные и дегтярные).

   3. Косметические.

   4. Экскориированные акне.

В. Особые формы акне.

   1. Грамотрицательные фолликулиты.

   2. «Пиодермия лица».

   3. Резистентное акне.

             Себорейные акне в детском, подростковом и юношеском возрасте.

    Акне новорожденныхпоявляются у новорожденных под влиянием гормонов матери  вследствие избыточной функции СЖ и имеют вид точечных папул перламутрово-белого цвета с желтоватым оттенком. Локализация – область лба, щек, носа, иногда на половом члене. Акне новорожденных могут быть в виде закрытых комедонов, папулопустул и реже – узлов. Элементы сгруппированные, проходят в течение 2-х недель и не требуют лечения.

  Акне младенцев представляет собой поражение кожи лица у детей 1-2 года жизни, связанное с повышением уровня тестостерона в плазме, предположительно, за счет нарушения метаболического контроля уровня тестостерона с временной гонадальной активацией. Младенческие акне возникают обычно у мальчиков позже 3 мес жизни и могут сохраняться до 3-4 лет. Они проявляются сгруппированными папулами, которые нередко могут заканчиваться рубцовой червеобразной атрофией кожи щек.

   Юношеские акне – заболевание с типичными очагами акне в нетипичном для акне возрасте. Они отличаются от угрей, возникающих у взрослых вследствие гормональных, нервных и других нарушений (предменструальные, экскориированные, медикаментозные угри). Высыпания в юношеском возрасте – папулы и пустулы и очень редко – комедоны.

Возникают в возрасте 12-16 лет.

Поздние акне.

   Идиопатические (поздние) акне считают зависимыми от возраста, они сохраняются после периода полового созревания или появляются у взрослых.

   К поздним видам акне относятся предменструальные и постменопаузные акне – высыпания появляются  перед менструацией либо в менопаузе, связаны с относительной гиперандрогенией.

  Поздние гиперандрогенные акне.

  Синдром Штейна-Левенталя является наиболее частой эндокринопатией у женщин детородного возраста и включает в себя поликистоз яичников с олигоменореей, ожирение, гирсутизм, акне. При исследовании гормонального статуса выявляется повышение в крови ЛГ при нормальном или сниженном уровне ФСГ (отношение ЛГ/ФСГ больше 3), повышение уровня тестостерона и андростендиона, снижение уровня эстрогенов.

  При адреногенитальном синдроме наблюдается рецессивно наследуемый энзимный дефект биосинтеза кортизола в коре надпочечников. В патогенезе акне играют роль частичные дефекты энзимов, которые могу проявляться в переходном или зрелом возрасте – поздняя форма адреногенитального синдрома. Проявления – гирсутизм, олигоменорея, акне.

  Синдром полисомии У (ХУУ-синдром) у мужчин проявляется тяжелыми узловатокистозными акне, высоким ростом, крипторхизмом. Больные отличаются агрессвным антисоциальным поведением, сниженным интеллектом.

  Полисомия Х у мужчин (синдром Клайнфельтера, ХХУ-синдром) характеризуется высоким ростом, евнухоидными пропорциями тела, гинекомастией, гипогонадизмом, гипоплазией яичек и пениса, импотенцией, тяжелыми кистозными акне, антисоциальным поведением.

  При болезни Иценко-Кушинга основная роль в патогенезе принадлежит поражению гипоталамо-гипофизарной области с вторичной гиперфункцией коры надпочечников. Для этой болезни характерно ожирение, задержка роста и полового созревания, гипертония, гиперхолестеринемия, остеопороз, вульгарные угри. При синдроме Иценко-Кушинга также часто бывают акне.

Провоцированные акне

  Акне артифициальные– механические угри, возникающие у лиц с предрасположенностью к заболеванию и их появление обусловлено давлением и трением, вызывающим механическую обструкцию отверстий фолликулов. Механические угри могут быть спровоцированы на различных участках кожного покрова следующими факторами: лицо (привычка опирать лицо на руки; потирание лица ладонями; ношение хоккейных, мотоциклетных или футбольных шлемов; ношение повязок на лбу; шляпы); шея (воротники, рюкзаки, скрипка); плечи (футбольные и хоккейные наплечники; рюкзаки; ортопедический корсет); спина (спинка стульев; сиденья автобуса, автомобиля; ортопедические корсеты; бюстгальтеры; постельный режим; рюкзаки); грудь (борьба; хоккейные накладки); ягодицы (стулья и сиденья). Ключевым диагностическим фактором является необычная локализация высыпаний. Механическое акне является осложнением вульгарного акне и представлено папулопустулами, иногда узлами, но не комедонами.

  Масляные акне (син.: масляные фолликулиты) – поражение фолликулярного аппарата, возникающее при длительном контакте (чаще профессионального характера) со смазочными маслами и промасленной спецодеждой. В патогенезе имеют большое значение механический (закупорка маслами выводных протоков СЖ) и химический (раздражающее действие масел) факторы. Высыпания располагаются в основном на разгибательных поверхностях предплечий, животе, бедрах, голенях. Клиническая картина характеризуется многочисленными комедонами и воспалительными акне.

  Косметическое акне встречается у женщин, которые злоупотребляют косметикой. Локализация поражений соответствует области основного применения косметики. Клинически наблюдаются преимущественно закрытые комедоны, реже – папулопустулы и папуловезикулы. Следующие ингредиенты обладают комедогенным действием: ланолин, изопальмитат, бутилстеарат, изопропилизостеарат, масло какао, ореховое масло, красные пигменты.

  Экскориированное акне – особая форма заболевания, при которой даже незначительные элементы сыпи расцарапываются или обрабатываются каким-либо инструментом. Часто имеют место реактивные депрессии.

 Особые формы акне.

  Грамотрицательные фолликулиты – особая форма заболевания, которая возникает, как правило, ятрогенно и является редким осложнением длительной пероральной антибиотикотерапии. Проявляется обильными папулопустулезными и узловыми высыпаниями на коже лица

  «Пиодермия лица» - редкая форма акне, которая поражает женщин в возрасте 20-35 лет. Заболевание ограничено только зоной лица. Начинается внезапно быстрым образованием глубоких узлов и кист с большими свищевыми ходами. Комедонов нет. Лицо приобретает фиолетово-красный оттенок и становится отечным и болезненным. Больные склонны к депрессии. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую стадию

  Резистентное акне – акне с устойчивым течением, не поддающееся терапии. Причины:

-врач недостаточно разъясняет пациенту картину заболевания, планируемое лечение и прогноз;

-если пациент часто страдает от побочного действия лечения;

-тяжелое воспалительное акне;

-пациенты медленно реагируют на лечение.

Акнеформные дерматозы.

  Акнеформные дерматозы проявляются высыпаниями, типичными для акне, но не попадают под патогенетическую концепцию акне. Акнеформные дерматозы обычно ятрогенные и возникают в результате побочного эффекта терапии. К их возникновению может привести использование следующих препаратов: кортокостероидов, препаратов брома и йода (в т. ч. скрытые источники йода – витамины, лекарства против астмы и простуды, седатики), андрогены, КОК, туберкулостатики, рифампицин, антидепрессанты, тетрациклины, тиреостатики, витамины В1, В6, В12, цитостатики, противосудорожные препараты, анаболические стероиды.

Назад